HBMEC细胞 人脑微血管内皮细胞

细胞：HBMEC细胞

中文名称：人脑微血管内皮细胞      

生长特性：贴壁细胞

培养基：DMEM-H +10%FBS

细胞检测服务：EFM-19鉴定（细胞检测技术服务可直接咨询客服 ）

1、贴壁细胞签收时，如贴壁良好密度已经较大， 镜下观察密度达到80%（或以上），请更换新鲜的完全培养基（含10%血清），在细胞培养箱孵育过夜，至第二天再进行消化传代，也可换液后在培养箱孵育稳定4-6小时后，做消化传代分瓶，不必再等到次日消化；

2、贴壁细胞签收时，如呈悬浮或者部分悬浮的状态，请将悬浮的细胞即时离心，加15%血清的完全培养基到新的培养皿/瓶继续培养3天；同时原培养瓶中剩下的贴壁细胞更换为15%血清的完全培养基，培养3天。3天后若原瓶或者新瓶中的细胞都没有出现增殖而是继续脱落死亡，请及时联系我司细胞库管理员，技术人员会跟进解决；

（网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养血清注意事项请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）

在阿尔茨海默氏病(Alzheimer’s disease，AD)中，淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)可以被α-，β-，γ-蛋白酶分解；（通派细胞库供应：SNB-19细胞）其中β-蛋白酶和γ-蛋白酶的连续作用可使APP被分解产生β淀粉样蛋白(Aβ)。

Aβ可以导致脑内老年斑的形成和神经细胞的凋亡，（通派细胞库供应：KNS-89细胞）是导致阿尔茨海默病的重要因素。高尔基体结构，对于“将分子传送到正确位置以形成一个功能性细胞”具有重要的作用。

高尔基体类似于细胞的“邮局”，当高尔基体破碎时，（通派细胞库供应：B2-17细胞）它就像一个失控的“邮局”，将“包裹”发送到错误的位置，或根本就不发送它们。

在AD患者神经细胞中通常高度有序的高尔基体结构会发生这种碎裂。（通派细胞库供应：HuT 78细胞）但是，引起这种缺陷的分子机制，以及对疾病发展的后作用，尚不明确。

研究中发现，β淀粉样蛋白累积，可通过激活cdk5酶(使高尔基体结构磷酸化的蛋白例如GRASP65)，（通派细胞库供应：H9细胞）触发高尔基体的碎裂。理解这一机制可有助于解码阿尔茨海默氏病患者大脑中的淀粉样斑块形成，这些斑块能够杀死细胞、引起记忆丧失和其他老年痴呆症的症状。

研究人员发现了高尔基体碎裂背后的分子过程，（通派细胞库供应：H292细胞）并开发了两种技术来“拯救”高尔基体结构：要么抑制cdk5，要么表达GRASP65的一个突变(其不能被cdk5修改)。这两种救援措施能够使有害β淀粉样蛋白的分泌降低大约80%。