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DU 145细胞 人前列腺癌细胞

发表时间:2024-12-12

细胞:DU 145细胞

中文名称:人前列腺癌细胞

生长特性:贴壁细胞

培养基:1640 培养基  血清:10%FBS(GIBCO胎牛血清)

冻存条件:50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO

细胞常规培养传代流程( 请严格遵照无菌操作)

1. 吸出原培养瓶中的培养基,PBS 缓冲液润洗细胞两次,加 2-3 ml 0.25% 胰_酶进行消化细胞(注意把握消化时间,通常控制在 1-2min)

2. 镜下观察消化情况,在细胞边缘缩小,贴壁松动时(不建议消化到细胞漂浮)去掉胰_酶,加 6~8ml 培养基,轻轻吹打细胞层,尽量把细胞层吹落,吹散。

3. 取部分细胞悬液转移到新的培养皿/瓶中,添加适当的培养基,把细胞悬液打匀,于培养箱中培养。

4. 注意培养基 PH 值变化情况,定期换液(每周 2-3 次),待细胞密度达到 80%以后重复 1 项操作或冻存。

(网络信息主针对网络推广作用,仅供参考,细胞培养请咨询细胞库管理员,以细胞库管理员提供给您的信息为准,操作前,如果有不明白之处,先咨询细胞库管理员,避免不必要的损失;)

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肺癌细胞代谢途径的致命弱点

代谢途径中发现一个“阿喀琉斯之踵”,其对于阻止肺癌细胞生长有着至关重要作用。

在心脏中的这个通路位于PPARγ(过氧化物酶体增殖物激活受体γ),是调节正常细胞的葡萄糖和脂质代谢的一个蛋白。通过抗糖尿病药物激活肺癌细胞的PPARγ,它们可以阻止这些肿瘤细胞的分裂。

(大鼠INS-1细胞 来源:通派细胞库 大鼠胰岛细胞瘤细胞)

发现激活PPARγ会导致癌细胞中的主要代谢发生变化,损害了它们处理氧化应激的能力,氧化应激的增加最终抑制了肿瘤的生长。

PPARγ的激活能够杀死生长在培养皿中的癌细胞和小鼠的肿瘤。在此几乎完整观察了肿瘤生长抑制过程;

(人Anglne细胞  来源:通派细胞库 人卵巢癌细胞系)

当与正常细胞相比时,癌细胞中的代谢被改变了。代谢的改变可使癌细胞更容易受到治疗药物的攻击,这使得这些药物更好地靶向癌症治疗。

(人SW626细胞供应 来源:通派细胞库 人卵巢腺癌细胞)

确定了激活PPARγ能够引发葡萄糖和脂质代谢中的变化,导致活性氧(ROS)的水平升高。ROS是高反应性的含氧分子,当以高水平存在会损害细胞,这种现象被称为氧化应激。ROS的增加最终阻止癌细胞的分裂。

(人HepG2.2.15细胞 来源:通派细胞库 人肝癌细胞)

肿瘤细胞的代谢异常往往会导致氧化应激增加,并且任何进一步的增加都能够把癌细胞‘推’到悬崖上,研究结果表明,靶向PPARγ可能是肺癌和潜在的其他癌症的有前途的、新的治疗方法。研究人员看到,激活PPARγ可引起乳癌细胞中的相似分子变化。

(人CHMAS细胞 来源:通派细胞库 人肥大细胞白血病细胞)

这是一个重要的发现,因为激活PPARγ的药物包括FDA批准的抗糖尿病药物,相对于化疗来说,副作用没有那么大。了解它们的作用机制,用于挑选适合这种治疗的肿瘤,结合这些药物和抗癌药物使得治疗更加有效,以及指标来衡量肿瘤在患者中对这些药物的反应。