CHO-K1细胞 中国仓鼠卵巢细胞

细胞：CHO-K1细胞

中文名称：中国仓鼠卵巢细胞 

生长特性：贴壁细胞

培养基：1640 培养基  血清：10%FBS（GIBCO胎牛血清）

冻存条件：50%基础培养基、40% FBS、10% DMSO

细胞常规培养传代流程（ 请严格遵照无菌操作）

1． 吸出原培养瓶中的培养基，PBS 缓冲液润洗细胞两次，加 2-3 ml 0.25% 胰_酶进行消化细胞（注意把握消化时间，通常控制在 1-2min）

2． 镜下观察消化情况，在细胞边缘缩小，贴壁松动时（不建议消化到细胞漂浮）去掉胰_酶，加 6~8ml 培养基，轻轻吹打细胞层，尽量把细胞层吹落，吹散。

3． 取部分细胞悬液转移到新的培养皿/瓶中，添加适当的培养基，把细胞悬液打匀，于培养箱中培养。

4． 注意培养基 PH 值变化情况，定期换液（每周 2-3 次），待细胞密度达到 80%以后重复 1 项操作或冻存。

（网络信息主针对网络推广作用，仅供参考，细胞培养请咨询细胞库管理员，以细胞库管理员提供给您的信息为准，操作前，如果有不明白之处，先咨询细胞库管理员，避免不必要的损失；）

肥胖是如何引发糖尿病的？

肥胖已被认为是糖尿病的一个主要风险因子，多余的身体脂肪究竟是怎样导致胰岛素抵抗和血糖升高的呢?

研究证实一种叫做RBP4的分子在这一过程中起重要作用。过去人们只知道RBP4是维生_素A的一种转运蛋白，证实RBP4导致了动物模型胰岛素抵抗形成。

(人JeKo-1细胞 来源：通派细胞库 人套细胞淋巴瘤细胞)

另外的研究工作在人类血液样本中揭示了平行的结果：肥胖、胰岛素抵抗的个体RBP4呈高水平，消瘦、胰岛素敏感的RBP4水平低。并且， RBP4发生遗传改变导致血液中蛋白质呈高水平的人群形成糖尿病的风险增高。

（小鼠MS1细胞 来源：通派细胞库 小鼠胰岛内皮细胞 ）

描述RBP4蛋白启动身体免疫系统两个部门之间复杂互作，引起慢性脂肪组织炎症，并最终导致胰岛素抵抗的机制。

（人SUP-B15细胞 来源：通派细胞库 人Ph+急淋白血病细胞系）

尽管炎症反应是我们免疫系统的一个重要组成部分，是响应感染或损伤在某些代谢功能障碍情况下的一种重要保护和组织修复方式，但在没有外源病原体的情况下这一反应也会被激活。

（人H460细胞 来源：通派细胞库 人大细胞肺癌细胞）

似乎在肥胖这种情况下，RBP4发挥了类似于外源病原体的作用，激发了免疫系统。因此脂肪组织中的免疫细胞被激活，生成了机体通常保留以修复受损或感染组织的一些炎症信号。

（人H358细胞 来源：通派细胞库 人非小细胞肺癌细胞）

这种慢性炎症随后创造了一种环境促成了胰岛素抵抗，在这种状态下机体无法正确响应胰岛素。胰岛素是将血液中的糖运送至细胞内用于生产能量和储存燃料的一种激素。